佝偻病是什么原因引起的

佝偻病是什么原因引起的

一、什么是佝偻病

佝偻病是指新形成的骨基质不能正常矿化的一种代谢性骨病。

发生在婴幼儿和儿童骨骺生长板闭合以前者称为佝偻病，发生在成人骨骺生长板闭合以后者称为骨软化症，两者的病因和发病机制基本相同。

二、佝偻病是什么原因引起的呢？

1.营养性维生素D缺乏性佝偻病：根据疾病名称就可以看出该种佝偻病是由于维生素D缺乏导致，什么原因导致维生素D缺乏呢？

常见原因是围生期维生素D不足，日照不足，生长速度快，需要增加，食物中补充维生素D不足，胃肠道疾病或者长期口服抗惊厥药物或者糖皮质激素药物的影响等导致。

2.低血磷抗维生素D佝偻病：这种疾病是一种遗传性疾病，遗传方式大多数是性连锁遗传，其他遗传方式也有，散发病例也存在。

发生的原因是由于肾小管和肠道重吸收磷存在缺陷。

佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现，血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对于一般治疗剂量维生素D治疗本病无效。

3.远端肾小管性酸中毒：发生的原因是远曲小管不能正常排泄氢离子，钠，钾，钙大量从尿中丢失，甲状旁腺功能增强，导致宝宝骨质脱钙，佝偻病症状如显著的骨骼畸及身材矮小等症状出现，宝宝有多尿，化验血气分析显示代谢性酸中毒及低钙，低钾（可以出现症状），低磷，高血氨，化验尿结果为碱性。

4.维生素D依赖性佝偻病：常染色体隐性遗传是这种疾病的遗传方式，这种疾病包括两种类型：肾脏1-羟化酶缺陷是第一种类型，这种疾病发生的机制是维生素25-（OH）D3不能生成为1，25-（OH）2D3，化验血25-（OH）D3结果增加。

Ⅱ型是靶器官1，25-（OH）2D3受体缺陷。血中1，25-（OH）2D3浓度增高。这两种类型疾病的共同表现是佝偻病体征严重，化验血钙及血磷低，血碱性磷酸酶高及甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型宝宝还可以出现高氨基酸尿症，Ⅱ型宝宝还可以出现脱发。

5.肾性佝偻病：发生的机制是各种原因导致慢性肾功能障碍，肾功能障碍导致血钙低及血磷高及甲状旁腺继发性功能亢进及骨质脱钙，出现佝偻病。发生年龄是幼儿后期出现侏儒状态。

6.肝性佝偻病：肝功能不良可能使25-（OH）D3生成障碍。

如果伴有胆道阻塞，不仅影响维生素D吸收，而且由于钙皂形成，进一步抑制钙的吸收。

急性肝炎，先天性肝外胆管缺乏或其他肝脏疾病时，循环中25-（OH）D3可明显降低，出现低血钙，抽搐和佝偻病体征。

7.黏多糖病：黏多糖代谢异常时，常多器官受累，可出现多发性骨发育不全，如头大，头型异常，脊柱畸形，胸廓扁平等体征。

除了临床表现外，主要依据骨骼的X线变化及尿中黏多糖的测定作出诊断。

8.软骨营养不良：是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可以发现四肢短，头大，前额突出，腰椎凸，臀部后凸。

根据短肢型矮小的特殊体态，还需要依靠骨骼X线作出诊断。

9.脑积水：生后数月起病者，头围与前囟进行性增大，因颅内压增高，可见前囟饱满紧张，骨缝分离，颅骨叩诊有破壶音，严重时两眼向下呈落日状。

头颅B超和CT检查作出诊断。