胃轻瘫综合征
的有关信息介绍如下:原发性胃轻瘫病因、机理尚未清楚 但蹭部位可能在胃的肌层或支配肌层的肌间神经丛;继发性者常有:①糖尿不②结缔组织病如进行性系统性硬化症(PSS);③胃部手术或迷走神经切断术;④感染或代谢异常;⑤中枢神经系疾病以及某些药物等此外迷走神经的紧张性降低和肠激素及肽类物质可能也起一定作用胃轻瘫时胃动素水平及胃动素受体功能可能有异常 胃轻瘫的原因可以是原发性胃运动功能障碍(特发性胃轻瘫)也可以继发于某些全身性疾病和某些胃手术手胃排空机制涉及胃平滑肌胃肠道内在或外在神经系统、中枢神经系统和激素的密切相互作用任一因素的异常均可导致胃轻瘫
一、糖尿病性胃轻瘫(DGP) 糖尿病患者常存在整个胃肠道运动异常在口服降糖药的Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病患者大约40%发生胃轻瘫 1937年Ferroir观察到糖尿病患者X线钡餐检查显示胃运动减弱1945年Rundles首次清楚地描述了胃排空延迟与糖尿病之间的相关关系1958年Kassander首先应用糖尿病性胃轻瘫这一术语 糖尿病性胃轻瘫患者胃肠运动障碍表现为胃消化间期移动性运动复合波(MMC)Ⅲ相消失和餐后胃窦运动低下胃窦、幽门及十二指肠收缩不协调和幽门痉挛使胃固体排空延迟DGP患者早期近端胃容受性舒张功能障碍导致液体排空过快但在晚期胃液体排空亦明显延迟 DGP患者胃排空延迟的原因主要是由于迷走神经损伤(自主神经蹭)高血糖对胃排空也有抑制作用糖尿病患者假饲或胰岛素诱发低血糖后胃酸分泌反应减低提示有迷走神经蹭Guy等发现糖尿病患者迷走神经的形态学改变为无髓鞘轴突密度严重减低残余轴突的直径变细而另一些研究则未发现糖尿病患者的胃壁或腹部迷走神经有形态异常DGP患者的肌间神经丛亦未见异常改变氨甲酰甲基胆碱和西沙比利能刺激DGP患者胃窦收缩提示其胃窦平滑肌功能完整
二、手术后胃轻瘫 胃手术后常伴有胃轻瘫迷走神经切断术后胃排空延迟发生率为5%~10%迷走神经切断加幽门成形术后28%~40%胃固体排空迟缓迷走神经干切断术使胃底舒张功能、胃窦收缩及协调的幽门舒张功能均降低导致胃的液体排空加快固体排空延迟但高选择性(壁细胞)迷走神经切断术仅能延长固体排空的滞后期而对总的胃排空无影响 消化性溃疡合并幽门梗阻患者行胃大部切除和迷走神经切断术后约30%发生胃轻瘫对这些患者进行近端胃静压测量发现残胃基础张力低下是造成胃郁滞的主要原因Roux-en-Y综合征患者亦有残胃排空延迟 手术后胃轻瘫可发生各种类型的胃电慢波节律异常和MMC缺如亦与胃排空延迟有关
三、神经性厌食 约80%的神经性厌食患者有胃固体排空延迟但液体排空正常胃排空延迟伴有胃窦运动节律紊乱胃底张力低下餐后血浆去甲肾上腺素和神经降压素浓度降低以及自主神经功能损害但是与神经性厌食患者有同等程度体重减轻而无精神症状者并无显著排空延迟
四、累及胃平滑肌的疾病 这类疾病除了可以引起其他系统脏器蹭以外还常有弥漫性胃肠道平滑肌受累引起累肠道运动功能障碍尽管食管受累较为常见胃平滑肌亦可受累而引起胃轻瘫 进行性系统性硬化症常发生胃排空延迟该症胃肠道运动障碍的发展过程包括两个阶段即初始阶段的神经蹭和由于肌层纤维组织浸润所致的肌蹭 皮肌炎和多肌炎能导致胃固体和/或液体排空延迟并且胃排空的延迟与骨骼肌无力的程度有关 肌强直性营养不良患者多数有胃固体和液体食物的排空延迟本病患者十二指肠和近端空肠张力增加收缩活动增强据认为是由于平滑肌损害导致部分去极化所致这在理论上能增加胃排空的阻力使胃排空延迟 淀粉样变性常有胃肠道肌层浸润引起运动功能障碍1956年Intriere和 Brown曾报告1例仅累及胃的原发性淀粉样变性除肌层受累外淀粉样神经蹭以及血管蹭所致的有肠道缺血也是引起胃肠道运动功能障碍的重要原因约70%的原发性和55%的继发性淀粉样变性发生消化道症状
五、胃食管返流病 约60%的胃食管返流病患者有胃排空延缓迄今尚不清楚这种异常是原发的还是继发的
六、伴癌综合征 在某些肿瘤患者胃轻瘫可以是伴癌综合征的一部分Chinn等报告7例肺类癌其中6例发生胃轻瘫组织学检查显示肌间神经丛变性神经元和轴突减少淋巴细胞和浆细胞等炎症细胞浸润神经胶质细胞增生而粘膜下神经丛未受影响
七、缺血性胃轻瘫 Libefrski等最近报告2例肠系膜动脉闭塞、胃肠道慢性缺血患者发生严重胃轻瘫伴有胃电节律紊乱和相关的症状进行旁路血管移植手术后6个月患者的胃固体排空和胃电节律恢复正常症状亦消失
八、特发性胃轻瘫 即原因不明的胃轻瘫约占胃排空延迟患者的50%这些患者可被大致分为两组:一组诊断为功能性消化不良另一组为弥漫性胃肠平滑肌受累后者存在整个胃肠道的动力紊乱除胃轻瘫外常有肠易激综合征或假性肠梗阻等多种诊断