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高血压急症处理

高血压急症处理

的有关信息介绍如下:

高血压急症处理

高血压危象:是高血压急症之一,是指由于周围血管阻力突然上升,致使血压明显升高引起的一系列临床表现,血压以收缩压显著升高为主,可高达33~34kPa(250~260mmHg),舒张压也相应升高至16~18kPa(120~140mmHg)。可伴有重要器官的功能障碍和不可逆的损害。

1. 血压短时间内严重升高(通常收缩压>180 mmHg 和/或舒张压>120 mmHg)伴进行性靶器官损害,如急性心源性肺水肿(31%)、急性脑卒中(22%,包括缺血性和出血性)、急性冠脉综合征(18%)、主动脉夹层(8%)、急性肾损伤(6%)、高血压脑病(5%)以及子痫前期和子痫等;

2. 围手术期高血压急症和嗜铬细胞危象;

3.若患者收缩压≥220 mmHg 和/或舒张压≥140 mmHg,无论有无症状应视为高血压急症;

4. 对于妊娠期妇女或某些急性肾小球肾炎患者,特别是儿童,血压升高可能并不明显但出现严重脏器损害;

5. 某些患者既往血压显著升高且已造成靶器官损害,平时血压控制不满意,而在就诊时血压未达到前述标准但已出现急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死或急性脑卒中等情况。

1.寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动和过度疲劳等。

2.应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压,并同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒等一些富含酪胺酸的食物。

3.应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。

4.高血压患者突然停用可乐定等降压药物。

5.经期和绝经期的内分泌功能紊乱。

头晕、心慌、恶心、出冷汗、四肢冰凉可能是高血压危象。

头痛、恶心、呕吐、视物模糊可能是高血压脑病。

突然血压急剧升高伴有急性肾脏功能不全(持续的蛋白尿、血尿与管型尿)可能是“恶性高血压”。

高血压危象属于高血压急症范围。

所谓高血压急症,是指原来没有高血压,或者有高血压,但血压一直相对平稳,突然出现血压急剧升高,并出现一系列严重临床症状的情况,属于高血压急症,属于严重的心脑血管疾病之一,如果不及时处理,可能引起中风、偏瘫、失明,甚至死亡等严重后果。

高血压急症一般可分为三种类型:高血压危象、高血压脑病、恶性高血压。

三者的共同特点是血压突然急剧升高,不同的是,高血压危象以全身症状为主,如眩晕、头痛、视物模糊、心悸、潮红或者苍白、无力等。

高血压脑病主要表现为脑部症状,如剧烈头痛、头晕、意识模糊,甚至昏迷等。

恶性高血压主要表现为血压急剧升高,同时出现急性肾功能损害,甚至肾衰竭,如水肿、少尿、蛋白尿,抽血检查肾功能异常。

1、及时、正确的处理高血压急症非常重要,短时间内是病情得到缓解,预防靶器官损伤,降低病死率和致残率,常规采用迅速的降低血压,通常采用静脉给药途径,病情稳定后改为口服降压治疗。

2、控制性降压:高血压急诊短时间内血压急剧下降有可能会使重要器官的血液灌流明显减少,应采用逐步控制降压。

常规情况下:初期(数分钟到1H内)血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%。

随后2-6H内将血压降至较安全水平,一般为160-100mmHg左右,如果可以耐受,病情稳定,在随后的24-48H逐步降到正常水平。

如果降压后发现有重要器官缺血表现,血压降低幅度应更小,在随后的1-2w内,在将血压逐步降到正常水平。

3、合理选择降压药物:处理高血压急症的药物需要迅速、短时间内达到作用,作用持续时间短,停药后作用消失较快,不良反应较小。

降压的同时尽量不影响心率、心输出量和脑供血情况。

4、避免使用的药物:如利血平肌肉注射降压作用起效缓慢,短时间反复注射,容易导致药物在体内蓄积,容易引起严重低血压;治疗开始不一使用强力的利尿剂,除非有明显的心力衰竭或者循环负荷过重,以多数高血压急症时交感神经兴奋和RASS系统激活。

外周血管阻力升高,体循环血容量减少,强利尿剂存在风险。

硝普钠是一种硝基氢氰酸盐,其作用机制与硝酸酯类相同,能使血管内皮细胞释放NO及激活鸟苷酸环化酶,增加细胞内cGMP水平,扩张血管。

02

药理作用

直接舒张血管平滑肌而扩张动、静脉,作用迅速而短暂。

各部位的血管扩张程度不同,以肢体血管扩张最为明显,内脏血管扩张较弱,而心衰患者肾血流量的增加常继发于心排出量的增加,对肝脏血管则无明显扩张作用,此与硝酸酯类药物不同。

硝普钠扩张小动脉可降低外周阻力,减少心脏后负荷,减少主动脉阻抗,从而增加心排出量;其静脉扩张作用有助于降低左室充盈压,用药后心室充盈压可降低 20-30%。

当二尖瓣关闭不全合并心衰时,由于左室充盈压降低,血液反流减少,左心房压可进一步降低。

对心肌收缩力无直接影响,心衰患者用药后,由于心脏前负荷减轻,心脏扩张程度明显减少,使心室半径缩短;同时,动脉阻抗减轻,使心肌收缩期张力下降,心肌耗氧量减少。

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适应症

1. 用于高血压急症,如高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、嗜铬细胞瘤手术前后阵发性高血压等的紧急降压,也可用于外科麻醉期间进行控制降压。

2. 用于急性心力衰竭,包括急性肺水肿。亦用于急性心肌梗死或瓣膜(二尖瓣或主动脉瓣)关闭不全时的急性心力衰竭。

04

用法用量

硝普钠则口服不吸收,仅能用于静脉滴注给药。

(FDA警告)必须为5%葡萄糖水溶液稀释后使用。

用前将本品50mg(1-2支)溶解于5ml 5%葡萄糖溶液中,再稀释于250ml-1OOOml 5%葡萄糖注射液中,在避光输液瓶中静脉滴注。

成人常用量:静脉滴注,开始按每分钟体重0.5μg/kg。根据治疗反应以每分钟0.5μg/kg递增,逐渐调整剂量。常用剂量为每分钟按体重3μg/kg,极量为每分钟按体重10μg/kg。总量为按体重3.5mg/kg。小儿常用量:静脉滴注,每分钟按体重1.4μg/kg,按效应逐渐调整剂量。

05

降压特点

硝普钠为直接作用于动静脉血管床的强扩张剂,对阻力和容量血管都有直接扩张作用,使左室充盈压减低,心排血量增加。硝普钠起效快、消除也快,开始1分钟或更少时间内起作用,一旦停药,10分钟内作用消失。

由于该药物会导致血压突然急剧下降,因此临床使用需要密切监测。

06

不良反应

1、本品毒性反应来自其代谢产物氰化物和硫氰酸盐,氰化物是中间代谢物,硫氰酸盐为最终代谢产物,如氰化物不能正常转换为硫氰酸盐,则硫氰酸盐血浓度虽正常也可发生中毒,这可能是致命的。

FDA警告:除短暂使用或以低输注速度(\u003C2ug/kg/min)使用外,硝普钠会产生大量氰化物,请勿超过10分钟使用最大剂量;如果10分钟后血压不受最大给药速率控制(即10ug/kg/min),请停止输液。

有氰化物毒性风险的患者包括营养不良,肝功能不全的患者,经历心肺转流或治疗性体温过低的患者,如果出现氰化物毒性的体征和/或症状(例如,代谢性酸中毒,血氧饱和度降低,心动过缓,精神错乱,抽搐),请停止使用。

硝普钠引起的氰化物中毒的危险因素包括延长的治疗时间(> 24-48小时),潜在的肾功能不全以及所用剂量超过人体对氰化物的解毒能力(即2ug/kg/min)。

通过使用尽可能低的剂量,避免长时间使用(即不超过两三天)以及密切监测,可以将毒性风险降至最低。

2、硝普钠可能导致剂量相关的冠状动脉,肾和脑灌注下降。

3、血压下降过快过剧,出现眩晕、大汗、头痛、肌肉颤搐、神经紧张或焦虑、烦躁、胃痛、反射性心动过速或心律不齐,常与静滴给药速度有关。

4硫氰酸盐中毒或逾量时,可出现运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、耳鸣、气短。

5、氰化物中毒或超量时,可出现反射消失、昏迷、心音遥远、低血压、脉搏消失、皮肤粉红色、呼吸浅、瞳孔散大等症状。

长期使用会出现硫氰酸盐中毒症状,严重过量可致昏迷、死亡。

6、皮肤:光敏感与用药疗程及剂量有关,皮肤出现石板蓝样色素沉着,停药后经较长时间(1~2年)才能渐退。其他过敏性皮疹,消退较快,停药即退。

07

慎用情况

1. 脑血管或冠状动脉供血不足时,对低血压的耐受性降低。

2. 麻醉中控制性降压时,如有贫血或低血容量应先予纠正再给药。

3. 脑病或其他颅内压增高时,扩张脑血管可进一步增加颅内压。

4. 肝功能损害时,本品可能加重肝损害。

5. 甲状腺功能过低时,本品的代谢产物硫氰酸盐可抑制碘的摄取和结合,因而可能加重病情。

6. 肺功能不全时,本品可能加重氧损害。

7. 维生素B12缺乏时使用本品,可能使病情加重。

特级避光药品

主要是硝普钠。对光敏感,溶液稳定性较差,滴注溶液应新鲜配制并注意避光,如变为暗棕色、橙色或蓝色,禁用。静滴时,输液器要用铝箔或不透光材料包裹使其避光。

一级避光药品

主要有盐酸左氧氟沙星、两性霉素B、阿霉素:

1、酸左氧氟沙星可引起少见的光毒性反应(发生率\u003C0.1%),在接受本品治疗时应避免过度阳光暴晒和人工紫外线,如出现光敏反应或皮肤损伤应停用本品,故在输液过程中应注意避光;

2、两性霉素B滴注时必须临时配制,避光滴注;

3、阿霉素滴注时必须临时配制,避光滴注。

二级避光药品

主要有:尼莫地平、盐酸异丙嗪、盐酸氯丙嗪、水溶性维生素、肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、吗啡、卡铂、顺铂、奥沙利铂、环磷酰胺、阿糖胞苷、 甲氨蝶呤、氟尿嘧啶。

一、不要输注过快,俗话说欲速则不达。

硝普钠输注速度过快,血压下降过快,易诱发心律失常,导致不可逆的缺血性损伤或死亡。

初始阶段(数分钟到1h内),血压控制目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%,在随后2~6小时内将至安全水平,一般为160/100mmHg,如果情况稳定,则在以后的24~48h,逐步降低血压达到正常水平。

二、不要与其他药物混合使用。

本药最好从深静脉走单一管道,特殊情况可与多巴胺或多巴酚丁胺用三通相连,走同一通路。禁止加其他药物,严禁从微量泵通道推注其他药物,以免引起血压,心律改变,甚至危及生命。

三、不要停药过早、警惕停药反跳。

出现停药反跳的原因与硝普钠作用特点有关。硝普钠作用强而快,直接扩张小动脉、小静脉,但停药后其作用消失也快,原先处于扩张状态的小动脉、小静脉迅速回复本来状态,这一变化相当于小动脉、小静脉突然收缩。

小动脉收缩使外周阻力增高,小静脉收缩使回心血量增加,结果造成血压回升和/或再度左心负荷加重而使心衰恶化。

四、必须避光输注,观察注射部位。新配溶液为淡棕色,如变为暗棕色,橙色或蓝色,应弃去。溶液的保存与应用不应超过24小时。用50Ml避光注射器配药,现配现用,注明配制时间。

临床上常有5%等渗葡萄糖配(说明书只给出5%GS),其原因硝普钠分子式:Na2[Fe(CN)5NO]·2H2O,加氢氧化钾加热可分解,说明硝普钠在酸性溶液中稳定性会好些,而 NS 的 PH 较高,5% GS 则成弱酸性。

选择肢体远端较粗直、富有弹性的血管,硝普钠是一种强碱性药物,刺激性强,如漏出血管,可造成组织坏死,刺穿时尽量一针见血,尽量用溶媒穿刺成功后再换上硝普钠。注射时,多查看输注部位,防止药物外渗,及时更换输注部位血管,避免静脉炎。

五、必须监测血压、心律监测,必要时警惕毒性反应。

输注硝普钠前要准确测量血压,以此作为观察血压、调节泵速的基本参考。用药后定时监测血压,心率,开始 10~20μg/min(0.6~1.2 m L/h),30 m in 内10 mi测量血压并调1次;2 h内,每 30 m in 测量血压后调整1次;2 h 后每小时监测1次血压。避免意外中断或加快,禁止快进,以免血压骤降。药液连续使用一般不超过 6 h,以免药物分解,降低疗效。

输注过快,除了血压急剧下降外,可能导致氰化物中毒,是因为硝普钠的亚铁离子立即与红细胞膜上巯基团发生反应,释放出氰化物。

氰化物在肝中进一步代谢为硫氰酸盐。硝普钠最重代谢产物硫氰酸盐需经肾脏排泄,肾功能不全时,药物半衰期延长,易导致药物蓄积中毒,因此使用前监测肾功能,肾功能不全者应慎用

六、最好用微量泵输注。输注时检查机器设备功能是否正常,管道是否通畅。严格掌握无菌操作。根据血压调节泵,两人核对泵速无误后方可泵入。

硝普钠使用中因泵速慢,患者及家属常有不耐烦情绪,在应用本药前,必须向患者及家属说明药物作用和给药方法,注意事项及危险性、取得患者和家属配合。